ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ЛИПИДТРАНСПОРТНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ ГИПОГЕПАРИНЕМИИ

Котюжинская С. Г.¹, Гоженко А. И.² *

Изучены особенности показателей липидтранспортной системы у животных при экспериментальной гиперлипидемии в условиях гипогепаринемии. Констатировали, что при введении блокатора гепарина в течение 21 дня у животных отмечалось выраженное снижение активности липопротеинлипазы, уровень изменений липидного спектра на этом фоне носил более атерогенный характер по сравнению с группой животных, находящейся только на атерогенной диете. При этом наблюдали выраженную гиперхолестеринемию и гипертриглицеридемию при резком падении содержания антиатерогенных ХС ЛПВП, что  свидетельствовало о формирование стойкой дислипидемии у данных животных.

Установлено, что одним из важных механизмов обмена липопротеинов и нарушений липидтранспортной системы является угнетение активности липопротеинлипазы, обусловленной  гипогепаринемией, приводящие в итоге к развитию атеросклеротических изменений в сосудистой стенке.

Ключевые слова: липидтранспортная система, липопротеинлипаза, протамин сульфат, гепарин, атерогенная диета.

Литература

1.   Калинкин М. Н., Волков В. С., Заварин В. В.  Атеросклероз: патофизиология, лечение, первичная профилактика. Тверь: РИЦ ТГМА, 2009.  215 с.

2.   Ким Л. Б., Куликов В. Ю., Мельников В. Н. Роль гепарина в регуляции транскапиллярного обмена и перекисного окисления липидов у больных ишемической болезнью сердца // Бюллетень СО РАМН, 2010.  № 1. С. 72-77.

3.   Коваленко В. Н., Талаева Т. В., Братусь В. В. Холестерин и атеросклероз: традиционные взгляды и современные представления // Український кардіологічний журнал, 2010. № 3. С. 3-12.

4.   Максименко А. В., Турашев А. Д. Функции и состояние эндотелиального гликокаликса в норме и патологии // Атеросклероз и дислипидемии, 2011. № 2. С. 4-17.

5.   Методы биохимических исследований (липидный и энергетический обмен) / Под ред. М. И. Прохоровой. Л.: Изд. Ленинградского ун-та, 1982.  272 с.

6.   Роль активности липопротеидлипазы, гиперинсулинемии и уровня неэстерифицированных жирных кислот в развитии дислипопротеидемий / Н. С. Зайцева [и др.] // Медицинский академический журнал, 2005. Т.5, № 4. С. 43-49.

7.   Рыжов В. Е., Макаров В. Г. Методические указания по изучению гиполипидемического и антиатеросклеротического действия фармакологических веществ // Руководство по экспериментальному (доклиническому) изучению фармакологических веществ: под ред. Р. У. Хабриева. М.: Медицина, 2005. С. 455-456.

8.   Титов В.Н. Атеросклероз как патология полиеновых жирных кислот. Биологические основы теории атеросклероза.  Москва, 2002. 495 с.

9.   Ульянов А. М. Инсулярная система животных при хроническом дефиците гепарина / А. М. Ульянов, Ю. А. Тарасов // Вопросы медицинской химии, 2000. Т. 46, № 2. С. 149-154.

10.                Чернышова А.П. Основные ферментативные процессы в патологии и клинике ревматизма // Труды НГМИ. Новосибирск, 1960. C. 430-437.

11.                Dontas I. A. et al. Changes of blood biochemistry in the rabbit animal model in atherosclerosis research; a time or stress-effect // Lipids Health Dis., 2011.  Vol. 10. P. 139-144.

12.                Khera A. V. et al. Cholesterol efflux capacity, high-density lipoprotein function, and atherosclerosis // N. Engl. J. Med., 2011. Vol. 364, №2. P. 127-135.

13.                Tall A. R. et al. HDL, ABC transporters, and cholesterol efflux: implications for the treatment of atherosclerosis // Cell Metab., 2008. Vol. 7, №5. P. 365-375.

14.                Tsutsumi K.  Lipoprotein Lipase and Atherosclerosis // Current Vascular Pharmacology,  2003. № 1. Р. 11-17.

15.                Yasuda T., Ishida T., Rader D. J. Update on the role of endothelial lipase in high-density lipoprotein metabolism, reverse cholesterol transport, and atherosclerosis // Circ. J., 2010.  Vol. 74. P. 2263–2270.