ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ И АНТИОКИСЛИТЕЛЬНАЯ ЗАЩИТА МЕМБРАНЫ КЛЕТОК ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ.

С.Г. Дзугкоев, З.О Карсанова, А.Е. Гурина 

Перекисное окисление липидов  – универсальный процесс,  протекающий в органах и тканях, который  активируется при многих патологических состояниях.

Целью  исследования явилось изучение процесса свободнорадикального окисления, активности ферментов антиокислительной защиты, состояния липидного бислоя мембран и  активности мембранных ферментов в условиях инсулиновой недостаточности (в эксперименте и клинике).

Данные показали, что при инсулиновой недостаточности (при экспериментальном сахарном диабете) наблюдается оксидативный стресс, приводящий к повышению концентрации МДА в клетках коркового и  мозгового вещества почечной ткани. У больных СД I и II типов отмечается  накопление гидроперекисей и МДА в эритроцитах и плазме крови. Компенсаторно активируется  антиокислительная защита при СД и возрастает активность каталазы. Изменение физико-химических свойств мембран клеток в результате активации ПОЛ, сопровождается увеличением  вязкости и снижением активности мембранных ферментов, в частности  Na,К-АТФазы почечной ткани. 

ЛИТЕРАТУРА

 1.      Абрашитова Н.Ф., Фархутдинов У.Р., Гибитова Д.М. и др.  Свободнорадикальное окисление при неспецифических воспалительных заболеваниях легких и влияние на этот процесс антибиотиков и бронхолитиков: I Российский конгресс по патофизиологии: Патофизиология органов и систем. Типовые патологические процессы (17-19 октября).  М 1996; 189.

2.      Александров Е.А., Нелаева Ю.В., Нелаева А.А., Шестакова М.В. Изменение биохимического состава мембран тромбоцитов у больных диабетической нефропатией и его коррекция сулодексидом: Сахарный диабет 2001; 3:12-16.

3.      Антоненков В.Д. Ферменты цитозоля печени крыс, ингибирующие хемилюминисценцию при неферментном перекисном окислении липидов. Биохимия 1991; 56(9):1591-1598.

4.      Ахрем А.А., Андреюк Г.М., Кисель М.А. и др. Жирные кислоты – инициаторы гемоглобинзависимого перекисного окисления липидов: Докл. АН СССР 1988; 298 (2): 498-502.

5.      Барабой В.А. Роль перекисного окисления липидов в механизме стресса. Физиологический журнал 1989; 35 (5): 85-97.

6.      Биленко М.В. Ищемические и реперфузионные повреждения органов. М 1989.

7.  Бурлакова Е.Б., Храпова Н.П. Перекисное окисление липидов  мембран и природные антиоксиданты. Успехи медицинской химии 1985; 54 (9): 1540-1558.

8.      Валеева Ф.В., Салихов И.Г., Хасанов Э.Н. и др. Экскреция фосфолипидов с мочой у больных диабетической нефропатией. Сахарный диабет 2001; 3: 6-8.

9.      Воскресенский О.Н., Бобырев В.Н. Биоантиоксиданты – облигатные факторы питания. Вопросы мед. химии 1992; 32( 4): 21-25.

10.  Гонский Я.И., Корда М.М., Клиц И.Н., Фира Л.С. Роль антиоксидантной системы в патогенезе токсического гепатита. Пат физиология и экспериментальная терапия 1996; 2: 43-45.

11.  Колиснеченко Л.С., Мантарова Н.С., Шапиро Л.А. и др. Изменение активности ферментов метаболизма глутатиона при иммобилизационном стрессе и их возможное значение: Патологическая физиология и экспериментальная терапия 1990; 4: 9-10.

12.  Кулинский В.И., Колиснеченко Л.С. Структура, свойства, биологическая роль в регуляции глутатионпероксидазы: Успехи современной биологии 1993; 113 (1): 107-122.

13.  Мумладзе  Р.Б., Чудных С.М., Васильев И.Т. Антиоксидантная терапия острого панкреатита: Анналы хирургии 1997; 1:67-70.

14.  Оборонин А.Н. Изменение генерации свободных радикалов кислорода при шоке и их значение в необратимости патологического процесса. Клиническая хирургия 1995; 6:34-38.

15.   Рябов Г.А., Палечник И.Н., Азизов Ю.М. Активированные формы кислорода и их роль в некоторых патологических состояниях. Анестезиология и реанимация 1991; 1:63-69.

16.   Северина А.С., Шестакова М.В. Новое о механизмах развития, диагностике и лечении диабетической нефропатии. Сахарный диабет 2001; 3: 59-60.

17.  Смирнов А.В., Криворученко Б.И., Зарубина И.В. и др. Процессы перекисного окисления липидов при гипоксии и ишемии и пути их фармакологической коррекции: I Российский конгресс по патофизиологии: Патофизиология органов и систем. Типовые патологические процессы (17-19 октября). М 1996: 204.

 18.  Таксибаев Ш.С., Тищенко Е.Г. Биохимические основы профилактики цитотоксического действия ксенобиотиков. Украинский биохимический журнал 1992; 64 (3): 3-13.

19.  Шестакова М.В., Сунцов Ю.И., Дедов Н.И. Диабетическая нефропатия: состояние проблемы в мире и в России. Сахарный диабет 2001; 3: 2-6.

20.  Bast A.G., Halnen G.R.MM, Doelman C.-S.A. Oxidants and antioxidants: state of  the art. American J.Med. 1991; 91:7-13.

21.  Grace P.A. Ischemia - reperfusion injury. British J Surgery 1994;81:637-647.

22.  Halliwell B. Free radicals,  reactiv oxygen species and human diseases: a critical evacuation with special reference to atherosclerosis. British J Experim Pathology 1989; 70: 3:737-757.

23.  Halliwell B. Oxydants and human diseases: some new concepts. Faseb J 1987; 1:358-364.

24.  Mead J.F. Free radicals mechanisms in lipid peroxidation and prostaglandins. //Free radicals in molecular biology, aging and desease. New York 1984; 355 – 379.

25.  Reed D.J. Cellular defence mechanisms against reactive metabolites. Bioactivation of foreing compaunds Heademic Press1985; 71-108.