СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ ИЗМЕНЕНИЙ ВОДО- ЭЛЕКТРОЛИТОВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ ПОЧЕК ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ОТРАВЛЕНИИ СОЛЯМИ РТУТИ И КАДМИЯ
Кокаев Р.И., Брин В.Б.
Хроническая интоксикация сульфатом кадмия и хлоридом ртути в дозе по 0,1 мг/кг вызывает однотипный характер изменений водовыделительной функции почек, что проявилось в прогрессивном увеличении канальцевой реабсорбции воды при снижении уровня ее клубочковой фильтрации. Сульфат кадмия привел также к нарушению гомеостаза и почечной обработки катионов. Так отмечалось снижение кальция в плазме крови, увеличение экскреции натрия магния и кальция за счет снижения их канальцевой реабсорбции. Введение хлорида ртути привело не только к повышению экскреции кальция, натрия и магния, из-за снижения их канальцевой реабсорбции, но и небольшому уменьшению концентрации кальция и натрия в плазме крови, а также – снижению экскреции калия на фоне снижения фильтрационного заряда и концентрации катиона в плазме крови.
Ключевые слова: кадмиевая интоксикация, ртутная интоксикация, токсическая нефропатия, гомеостаз катионов.
ЛИТЕРАТУРА
1. Coban T., Beduke Y., Iscan M. In vitro effect of cadmium and nickel on glutation, lipid peroxidation and glutation-S-transferase in human kidneys// Toxicol. in vitro, 1996; 10: 241-245.
2. Fukumoto M., Kujiraoka T., Hara M., Shibasaki T. Effect of cadmium on gap junctional intercellular communication in primary cultures of rat renal proximal tubular cells // Life Sci., 2001. Vol. 69(3). P. 247-254.
3. Harman A.W., Maxwell M.J. An evalution of the role of calcium in cell injury// Ann. Rev. Pharmacol. Toxicol., 1995; 35; 129-144.
4. Jimi S., Uchiyama M., Takaki A. Mechanisms of cell death induced by cadmium and arsenic // Ann. N.Y. Acad. Sci., 2004. Vol. 1011. P. 325-331.
5. Lockitch G. Perspectives on lead toxicity// Clin.Biochem., 1993; Vol.26; 371-381.
6. Lund B.O., Miller D.M. Studies in Hg-induced H2O2 production and lipid peroxidation in vitro in rat kidney mitochondria// Biochem.Pharmacol., 1993; 45; 2017-2024.
7. Mateo M.C., Aragon P., Prieto M.P. Inhibitory effect of cysteine and methionine on free radicals induced by mercury in red blood cells of patients undergoing haemodialysis// Toxicol.in vitro, 1994; 8; 4; 597.
8. Ohta H., Yamauchi Y., Nakakita M., Tanaka H. Relationship between renal dysfunction and bole metabolism disorder in male rats after long-term oral quantitative cadmium administration // Ind. Health., 2000. Vol. 38(4). P. 339-355.
9. Stinson L.J., Darmon A.J., Dagnino L., D’Souza S.J. Delayed Apoptosis Post–Cadmium Injury in Renal Proximal Tubule Epithelial Cells. // Am. J. Nephrol., 2003. Vol. 23(1). P. 27-37.
10. Tang W., Shaikh Z.A. Renal cortical mitochondrial dysfunction upon cadmium metallotionein administration Spraque-Dawley rats // Toxicol. Environ Health A., 2001. Vol. 63(3). P. 221-235.
11. Trzcinka-Ochocka M., Jakubowski M., Razniewska G. The effects of environmental cadmium exposure on kidney function: the possible influence of age // Environ. Res., 2004. Vol. 95(2). P. 143-150.
12. Zalups RK. Molecular interactions with mercury in the kidney//. Pharmacol. Rev., 2000; 52: 113-43.