Цвет сайта
Изображения
Для слабовидящих

ИНСТИТУТ БИОМЕДИЦИНСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ - ФИЛИАЛ ФЕДЕРАЛЬНОГО ГОСУДАРСТВЕННОГО БЮДЖЕТНОГО  УЧРЕЖДЕНИЯ НАУКИ ФЕДЕРАЛЬНОГО НАУЧНОГО ЦЕНТРА  «ВЛАДИКАВКАЗСКИЙ НАУЧНЫЙ ЦЕНТР РОССИЙСКОЙ АКАДЕМИИ НАУК»

 

Text/HTML

Text/HTML

СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ СОДЕРЖАНИЯ ВОССТАНОВЛЕННОГО ГЛУТАТИОНА И АКТИВНОСТИ ФЕРМЕНТОВ АНТИОКСИДАНТНОЙ СИСТЕМЫ ЭРИТРОЦИТОВ БОЛЬНЫХ АДЕНОМАТОЗОМ И РАКОМ ЭНДОМЕТРИЯ

 

Солопова Н.В. 1, Титова Н.М. 2, Пашов А.И. 3, Савченко А.А. 1,2

 

Целью работы явилась оценка изменений параметров антиоксидантной системы эритроцитов больных с аденоматозом и раком эндометрия. Обследовано 98 женщин в возрасте 27-79 лет, больных аденоматозом и раком эндометрия. Группа больных раком эндометрия была разбита по патогенетическим вариантам на две: 1-я – гормонозависимый патогенетический вариант (аденокарцинома высокой и умеренной степени дифференцировки), 2-я – автономный патогенетический вариант (аденокарцинома низкой степени дифференцировки). Состояние АОС оценивалось по содержанию восстановленного глутатиона  и активности антиоксидантных ферментов –глутатионпероксидазы, глутатион-S-трансферазы, каталазы и супероксиддисмутазы. Установлено, что при развитии злокачественных новообразований эндометрия происходит снижение уровня антиперекисной и антирадикальной защиты организма. При высоко- и среднедифференцированном раке эндометрия наблюдается возрастание функциональной нагрузки на антиоксидантную систему. У пациеток с низкодифференцированными опухолями эндометрия зафиксирована активация компонентов антиоксидантной системы.

 

Ключевые слова: Эритроцит, антиоксиданитная система, аденоматоз, рак эндометрия.


Литература

1.       Горожанская Э.Г., Ларионова В.Б., Зубрихина Г.Н. Роль глутатионзависимых пероксдаз в регуляции утилизации липопероксидов в злокачественных опухолях // Биохимия, 2001. Т.66, Вып. 2. С. 273-278.

2.       Кулинский В.И., Колесниченко Л.С Структура, свойства, биологическая роль и регуляция глутатиона // Успехи современной биологии, 1993. Т. 113, № 3. С. 187-195.

3.      Меньщикова Е.Б. [и др.] Окислительный стресс. Прооксиданты и антиоксиданты. М.: Фирма «Слово», 2006. 556 с.

4.      Пашов А.И. Метаболические изменения периферической крови и опухолевой ткани эндометрия // Клинические аспекты репродуктивного здоровья женщины: сб. научн. трудов, посвященный 10-летию кафедры акушерства и гинекологии ФПК и ППС. Красноярск: Изд-во ООО «Версо», 2006. С. 133-140.

5.       Степовая Е.А. [и др.] Структура и свойства липидного бислоя мембран эритроцитов у больных со злокачественными новообразованиями // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, 2003. Т. 136. № 11. С. 553-557.

6.       Титова Н.М. [и др.] Диагностика окислительного стресса при остром панкреатите. Красноярск, 2001. 17 с.

7.       Чевари, С., Андял Т., Штренгер Я. Определение антиоксидантных параметров крови и их диагностическое значение // Лаб. Дело, 1993. № 10. С. 9-13.

8.       Davies KJ., Delsignore M.E., Lin S.W Protein damage and degradation by oxygen radicals. II. Modification of amino acids // J. Biol. Chem. 1987. Vol. 262. P. 9902-9907.

9.       Fainaru O. et al. Active labour is associated with increased oxidisibility of serum lipids ex vivo // BJOG, 2002. Vol. 109. P. 938-941.

10.   Hsieh Y.Y. et al. Glutathione-S-transferase M1*null genotype but not myeloperoxidase promoter G-463A polymorphism is associated with higher susceptibility to endometriosis // Mol. Hum. Reprod., 2004. Vol. 10. P. 713-717.

11.   Kirkman H.N., Gaetani G.F. Catalase: a tetrameric enzyme with four tightly bound molecules of NADPH// Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 1984. Vol. 81(14). P. 4343-4347.

12.   Sata F. et al. Glutathione-S-transferase M1 and T1 polymorphisms and the risk of recurrent pregnancy loss // Mol. Hum. Reprod., 2003. Vol. 9. P. 165-169.

13.   Sen C.K. et al. Skeletal muscle and liver glutathione homeostasis in response to training, exercise, and immobilization // J. Appl. Psysiol., 1992. Vol. 73. P. 1265-1272.

14.   Szczepanska M. et al. Oxidative stress may be a piece in the endometriosis puzzle // Fertil. Steril., 2003. Vol. 79. P. 1288-1293.